Neurorehabilitación para casos de accidente cerebrovascular

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y hemorragia. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.

Por lo tanto la falta de oxígeno puede dar lugar a un ataque isquémico transitorio donde los síntomas pueden durar menos de 24 horas y no tener cambios en los estudios de imagen por resonancia magnética y tener recuperación total o puede ocurrir el infarto cerebral como tal donde el tiempo de falta de oxigenación provoca lesión y necrosis del parénquima cerebral dejando secuelas. . En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo. 

Estrategias de Neurorehabilitación

Dentro de las estrategias de neurorehabilitación que son necesarias e indispensables para el manejo de las secuelas generadas por el accidente cerebrovascular se encuentran las siguientes:

  • Neurorehabilitación física:

En esta terapia se necesita de una evaluación física inicial donde se identificaran las áreas de déficit en el paciente clasificando el grado de fuerza, equilibrio, espasticidad, contracturas, y marcha que posee el paciente o que tiene deficiente para posteriormente realizar una estrategia personalizada de ejercicios de neurorehabilitación. 

  • Toxina botulínica:

Es necesaria para la espasticidad que pueda presentar el paciente.

Por la debilidad en los músculos faríngeos para la deglución los pacientes que han sufrido de infarto cerebral pueden tener problemas nutricionales y de broncoaspiración, por lo cual es muy necesaria la terapia de deglución, que irá desde líquidos hasta sólidos para que el paciente recupere funcionalidad.

  • Terapia Neuropsicológica:

Por los trastornos afectivos como depresión y ansiedad que pueden presentar y las alteraciones cognitivas como demencia vascular es muy necesaria la terapia neuropsicológica 

Una de las nuevas estrategias para las secuelas post infarto cerebral es la rTMS, una terapia de neuromodulación que actúa a nivel de plasticidad neuronal para facilitación motora, sensitiva, depresión y lenguaje, con muy buenos resultados, y sin ser invasiva.

¿Cuáles son las secuelas de un infarto cerebral?

  • Déficit Motor:

Es el problema que se presenta con mayor frecuencia en el paciente con EVC, se caracteriza por la dificultad para ejecutar movimientos voluntarios y se relaciona directamente con la complejidad del control motor.

Se manifiesta clínicamente como disfunción en la orden motora, espasticidad y sincinesias o contracciones, acompañadas de cambios en la contracción muscular del predominio de la hipoextensibilidad y retracciones corporales.

  • Déficit sensorial:

Se pueden presentar alteraciones en la sensibilidad superficial al tacto, dolor y temperatura. Se recomienda practicar alguna prueba como la de discriminación entre dos puntos. Estereognosia, que consiste en la identificación de objetos a través del tacto, sin apoyo visual; grafoestesia, para identificar la letra o el número que se trace en la mano. La sensibilidad profunda, se valorará al considerar la cinestesia de la extremidad principalmente a nivel de las extremidades.

  • Déficit visual:

En algunos casos se presentan alteraciones en el campo visual como la hemianopsia, que repercuten principalmente en el equilibrio corporal y la coordinación visomotriz.

  • Trastornos de la deglución:

Del 50 al 70% de los pacientes presentan esta alteración. Se debe tener especial cuidado en prevenir complicaciones que pueden poner en riesgo la vida tales como las neumonías por inhalación. 

  • Trastornos de esfínteres:

Los trastornos miccionales se pueden presentar desde la fase inicial. Constituye un factor de buen pronóstico que desaparezcan de 7 a 10 días del inicio del cuadro, de lo contrario hay que sospechar hiperactividad o hipoactividad del detrusor y descartar una lesión post EVC cuando existan enfermedades concomitantes como la diabetes mellitus.

  • Trastornos del tránsito intestinal:

Esta alteración puede pasar desapercibida aun en la fase aguda. Se caracteriza por retraso en el tránsito intestinal o estreñimiento que generalmente es por la inmovilización en cama y en raras ocasiones por una afectación del sistema nervioso vegetativo

  • Trastornos afectivos:

Depresión post EVC, se presenta desde la fase inicial, la no detección de este trastorno puede repercutir en la recuperación funcional. Su origen se relaciona con las modificaciones de los neurotransmisores y otra reaccional por la discapacidad que presente, sin olvidar que también existen factores secundarios como la personalidad del paciente, su medio ambiente familiar, social y laboral

¿Cuáles son los síntomas de un infarto cerebral? 

La principal característica clínica de un IC es la aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales (de un solo lado del cuerpo) e incluyen:

  • Alteraciones del lenguaje (disartria, afasia)
  • Alteraciones del campo visual (amaurosis, hemianopsia)
  • Debilidad hemicorporal (hemiparesia/hemiplejia)
  • Pérdida de la sensibilidad.

El vaso mayormente afectado es la arteria cerebral media que causa debilidad en cara y brazo, mientras que la arteria cerebral anterior da síntomas en brazo y pierna, y la circulación posterior suele dar más afectaciones visuales.

¿Por qué se produce un infarto cerebral?

Los principales factores de riesgo para presentar un infarto cerebral son:

  • La edad (arriba de 50-60 años)
  • La hipertensión arterial
  • Las alteraciones en el colesterol, triglicéridos, LDL, HDL
  • Las arritmias cardiacas como la fibrilación auricular.

Una vez que existe una oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte neuronal. Otros eventos incluyen:

  • El exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares
  • Formación de radicales libres
  • Inflamación y entrada de calcio a la neurona.

Después de la oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada, a lo que se denomina «penumbra isquémica». Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser modificada y disminuir sus efectos dañinos.

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